O Tromboembolismo Venoso (TEV) é o termo que engloba duas condições relacionadas:  a Trombose Venosa Profunda (TVP) e o Tromboembolismo Pulmonar (TEP). É a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, ficando atrás apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares. 

A TVP é a formação de coágulos de forma patológica em qualquer leito venoso do corpo, sendo mais comum nos membros inferiores. 

Quando ocorre uma TVP em uma veia proximal, esse trombo pode sair da circulação venosa, passar pelo coração e se alocar no pulmão, categorizando o TEP.

Quase metade dos pacientes submetidos a cirurgias de grande porte, como neurocirurgias e procedimentos ortopédicos que exigem imobilização prolongada (quadril e membros inferiores, por exemplo), desenvolvem TVP no pós-operatório se não receberem profilaxia adequada.

Fisiopatologia do Tromboembolismo Venoso

Rudolf Virchow, em 1856, descreveu a tríade (tríade de Virchow) responsável pela formação da trombose venosa. Essa tríade é composta por: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. 

Estase sanguínea 

Durante o repouso, a musculatura relaxa e permite um maior acúmulo de sangue nos membros inferiores, assim como a dilatação das paredes venosas. Essa situação, somada à diminuição do débito cardíaco e à inatividade dos mecanismos de retorno venoso da contração da panturrilha, diminui a velocidade do fluxo sanguíneo local, levando à estase sanguínea.

A estase resultante ativa a cascata de coagulação e a agregação plaquetária. Esse processo culmina na formação de uma rede de fibrina que aprisiona hemácias, levando a progressão do trombo. Além disso, a turbulência sanguínea e o baixo fluxo, especialmente nas válvulas venosas, estimulam a agregação de hemácias e plaquetas, causando hipóxia e lesão no endotélio.

Lesão endotelial 

A lesão do endotélio vascular pode ser desencadeada por diversos fatores, como traumas, infecções, radiação, lesões térmicas, citocinas, anticorpos e o uso de determinadas drogas.

Essa lesão expõe a matriz extracelular, o que desencadeia a produção de ADP e tromboxano A2, assim como a adesão e a agregação plaquetária. Em seguida, ocorre a formação de trombina, substância que, além de intensificar a agregação das plaquetas, ativa a cascata de coagulação, especificamente os fatores VII, IX e X, resultando na formação de fibrina.

Pacientes que passaram por cirurgia, tanto o trauma decorrente do procedimento quanto a subsequente reação inflamatória, com o aumento de leucócitos, podem ser fatores suficientes para provocar a lesão do endotélio.

Hipercoagulabilidade

A hipercoagulabilidade sanguínea (trombofilia) pode ter origem genética ou ser adquirida.

As causas genéticas incluem, deficiência de anticoagulantes, resistência à proteína C ativada (devido a mutações no fator V), alterações no gene da protrombina e hiper-homocisteinemia. Causas menos comuns incluem disfibrinogenemias e deficiência de cofator II e plasminogênio.

Já a trombofilia adquirida pode ser decorrente de diversas condições, como: gestação, uso de contraceptivos orais, procedimentos cirúrgicos, tabagismo e obesidade. Outras causas incluem: infecções, síndrome do anticorpo antifosfolípide, neoplasias, vasculites, poliglobulias e deficiências de vitaminas B12, B6 e folato.

Trombose Venosa Profunda (TVP)

A TVP é caracterizada pela formação de coágulos (trombos) nas veias do sistema venoso profundo, sendo mais comum nos membros inferiores. A TVP pode ser classificada de acordo com a localização dos trombos: 

• TVP proximal:  quando atinge as veias ilíacas, femorais ou poplíteas
• TVP distal:  quando ocorre nas veias inferiores à poplítea.

A TVP ocorre com maior frequência no membro inferior esquerdo. Essa predominância é explicada pela anatomia local: a artéria ilíaca direita, ao cruzar a veia ilíaca esquerda, pode comprimi-la, condição conhecida como síndrome de Cockett ou síndrome de May-Thurner.

A TVP nos membros superiores pode ocorrer por duas causas principais: 

• Tromboses induzidas por esforços (25% dos casos): o esforço intenso e repetido pode causar microlesões no endotélio vascular, causando, consequentemente, trombose nesse membro, como ocorre na síndrome de Paget-von Schrõtter.
• Trombose secundária (75% dos casos): causada pela hipercoagulabilidade ou pelo uso de acessos venosos centrais, fraturas, traumas ou outras lesões na parede vascular.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

O TEP é caracterizado pela obstrução, total ou parcial, da artéria pulmonar ou de seus ramos. Geralmente é desencadeada pelo deslocamento e alojamento de trombos que se originam em outras áreas do corpo, sendo a circulação venosa profunda dos membros inferiores a fonte mais comum. 

Dessa forma, o TEP é frequentemente considerado uma complicação aguda da TVP.

Fatores de Risco para TEV

A idade é maior fator de risco para trombose (rara em pacientes jovens).

Mais da metade dos episódios ocorre com algum fator secundário:

• Internação hospitalar (52%);
• Neoplasia (48%);
• Procedimento cirúrgico (42%);
• Trauma (6%).

Outros fatores:

• Doença infecciosa aguda;
• Episódio prévio de doença tromboembólica;
• Imobilização;
• Viagens aéreas prolongadas (>6hrs);
• Uso de anticoncepcionais orais ou terapia de reposição hormonal;
• Gestação e puerpério;
• Trombofilias;
• Insuficiência cardíaca ou respiratória;
• Acidente vascular cerebral.

Achados Clínicos

A TVP provoca uma inflamação localizada que se manifesta com dor, calor e eritema na área afetada, porém, o exame clínico não deve se restringir somente ao membro acometido, ele deve ser completo, uma vez que pode conter informações importantes para o quadro clínico em geral.  

Ao examinar o membro acometido deve-se avaliar: 

• Perfusão distal;
• Tempo de enchimento capilar;
• Pulsos;
• Fluxo com doppler contínuo.

Edema e alterações na panturrilha:

O edema é tipicamente significativo e unilateral. Ocorre tanto no tecido subcutâneo, como na musculatura, o que causa um edema depressível (sinal de Godet) e empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-la com o paciente em decúbito dorsal e membro em semiflexão (sinal da bandeira). Sua intensidade varia conforme a extensão da trombose.

Deve ser realizada a comparação da circunferência do membro afetado com o contralateral. Uma diferença de diâmetro superior a 3 cm entre as panturrilhas sugere maior probabilidade de TVP (a medição deve ser feita 10 cm abaixo da protuberância distal).

O paciente também pode apresentar dor à palpação da panturrilha (sinal de Bancroft) e ao realizar a dorsiflexão forçada do tornozelo com o joelho estendido (sinal de Homans). Eventualmente a dor pode se estender para a região da coxa ou se localizar ao longo da distribuição do sistema venoso profundo.

A dilatação de veias superficiais não varicosas também pode ocorrer em pacientes com TVP.

Como os achados clínicos isoladamente apresentam desempenho insatisfatório para o diagnóstico de TVP, o uso de critérios específicos pode auxiliar, como os escores:

• Escore de Wells;
• Escore de Genebra Modificado;
• Escore PERC.

Exames Complementares

D-dímeros

São produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo de fibrina. Apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade para TVP.

UCG Doppler

É o exame não invasivo de escolha para o diagnóstico de TVP. Deve ser realizado em todos os pacientes com alta probabilidade clínica e em pacientes com baixa ou moderada probabilidade associada ao D-dímero positivo.

Pletismografia 

É um exame não invasivo onde mensura a existência ou não de obstrução do fluxo venoso. Ele pode substituir o doppler pois sua especificidade para TVP proximal é acima de 90%.

Angioressonância venosa

A sua acurácia é comparável com a venografia, com sensibilidade de 100% e especificidade de 96%.  Pode ser substitutivo da ultrassonografia com doppler venoso.

Angiografia 

É o exame padrão-ouro para diagnóstico de embolia pulmonar. É reservada quando o diagnóstico não pode ser afastado ou confirmado com exames menos invasivos.

Venografia 

Considerado exame padrão ouro para diagnóstico de TVP. É uma técnica invasiva e limitada a casos selecionados. Não deve ser realizada como exame inicial para o diagnóstico devido ao desconforto e dificuldade técnica.

Tratamento

Os objetivos do tratamento são:

• Prevenir a extensão do trombo;
• Prevenir a ocorrência de TEP;
• Impedir a recorrência de TVP.

O tratamento inicial na suspeita de uma TVP inclui o repouso absoluto do paciente com membros inferiores elevados, visando evitar uma complicação fatal por TEP. Caso não seja possível uma investigação completa para TVP, deve ser iniciada anticoagulação até que o diagnóstico seja confirmado ou excluído.

Medicações Orais

• Varfarina sódica;
• Dabigatrana;
• Rivaroxabana;
• Apixabana;
• Endoxabana.

Medicações Parenterais

• Heparina não fracionada (HNF) endovenosa;
• Heparina não fracionada “concentrada” subcutânea;
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM).

Medidas Adjuvantes

• Movimentação dos membros;  
• Meias elásticas compressivas;
• Compressão pneumática intermitente;
• Filtros de veia cava (indicada em situações específicas).

Referências: 

VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA, Heraldo Possolo de; et al. Medicina de emergência: abordagem prática. 14. Ed. São Paulo, 2020.

MAGALHÃES, Carlos Costa, et al.: Tratado de Cardiologia SOCESP. 3. ed. Editora Manole. São Paulo, 2015.